Simpatis-Parasimpatis

Berikut ini postinganku tentang efek fisiologis dari saraf otonom simpatis dan parasimpatis. Untuk memahami bagaimana respon seseorang terhadap stress yang sedang dihadapi, fungsi-fungsi dan efek dari saraf simpatis ini seringkali ditemui pada seseorang yang sedang dalam kondisi stress.

Sumber lain :

Dari tabel diatas terlihat bagaimana efek seseorang yang sedang stress, yakni dominansi sistem simpatis terhadap berbagai organ tubuh.
Pada posting sebelumnya di bahasan stress dan adaptasi, pada kondisi stress akibat berbagai keadaan, saraf simpatis dan neurotransmiter epinephrine dan norepinephrine menjadi sangat aktif, karena tubuh menyiapkan diri untuk fight (menghadapi stress) atau flight (kabur dari stress). Silakan mencermati efek aktivasi simpatis pada berbagai organ tersebut. Tuhan memberkati.

Sumber :
Amy M. Carch.2007.Focus on Nursing Pharmacology. 4`th Ed.Lippincot, William & Wilkins.
Smeltzer, et all. Brunner & Suddart`th. 2006.Textbook of Medical-Surgical Nursing. 11`th Ed.Lippincot, William & Wilkins.

Radang atau Inflamasi

Berikut ini posting materi kuliah saya tentang  Radang atau Inflamasi dan pemulihan

Radang = inflamasi adalah
"reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas"
Radang pada suatu jaringan tubuh  istilah dgn menambah imbuhan “it is” contoh : apendisitis = radang pada apendiks

Peradangan
= respon terhadap cedera
= reaksi vaskuler yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat terlarut, dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstisial pada daerah cedera atau nekrosis.

Infeksi bukan sinonim peradangan
Infeksi adalah salah satu penyebab peradangan

Guna radang adalah untuk :
•Memusnahkan, melarutkan, membatasi agen penyebab jejas
•Merintis jalan untuk pemulihan jaringan yang rusak pada tempat reaksi
 yang ikut berperan dalam reaksi radang
    -Pembuluh darah
    -Saraf
    -Cairan
    -Sel-sel tubuh di tempat jejas

Pemulihan
•Ialah proses dimana sel-sel yang hilang atau rusak diganti dengan sel-sel hidup
•Kadang oleh regenerasi sel parenkim asal, lebih sering oleh sel fibroblas jaringan ikat membentuk parut.

3 komponen penting radang
•Perubahan penampang pembuluh darah  meningkat aliran darah
•Perubahan struktural pada pembuluh darah mikro  protein dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah
•Agregasi leukosit di lokasi jejas

Respon radang (inflamasi)

Stimuli inflamasi/radang akut
•Infeksi
•Trauma
•Agen fisik / kimia
•Nekrosis jaringan
•Benda asing
•Reaksi imun

Perubahan pembuluh darah dalam reaksi radang
•Perubahan aliran darah  melambat karena pelebaran p. Darah
•Perubahan permeabilitas kapiler.

Perubahan aliran darah
Anatomi kapiler normal
•Vaskulatur mikro (kapiler) terdiri atas saluran-saluran berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan beranastamosis.
•Lapisan endotel terdiri atas sel selaput basalis  yang berjenis “kesinambungan” yaitu lapisan sitoplasma yang tidak terputus – putus dan hubungan rapat menutup pertemuan antar sel

Aliran cairan normal
•Gerakan aliran menurut hukum starling
•Pada ujung arteriol tekanan hidrostatik tinggi mendesak  cairan keluar ke dalam ruang interstisial dengan cara ultrafiltrasi
•Mengakibatkan tekanan osmotik koloid meningkat dalam kapiler, sehingga menarik kembali cairan dari interstisiel pada pangkal kapiler venula.
•Sisa cairan yang ada dalam cairan interstisiel mengalir melalui saluran limfatik

Eksudasi
•Ialah peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan.

Eksudat dan transudat
•Ialah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.020)
•Mengandung protein 2-4 mg% dan leukosit
•Terjadi akibat  peningkatan permeabilitas vaskuler dan tekanan hidrostatik kapiler
•Ialah cairan dalam ruang interstisial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik intravaskular yang meningkat
•Bj cairan umumnya < 1.012
•Kandungan protein rendah

Tanda pokok peradangan
1.Rubor (kemerahan)
-Akibat pelebaran arteriol
-Sering disebut hipereme atau kongesti  warna merah lokal
-Diatur oleh tubuh secara nurogenik maupun kimia melalui pengeluaran zat seperti histamin

2. Kalor
- terjadi karena darah yang mensuplai ke daerah radang lebih banyak

3. Dolor (rasa sakit)
-Karena berbagai sebab diantaranya :
    * perubahan ph lokal
    * pengeluaran zat tertentu seperti histamin yang merangsang saraf
    * pembengkakan daerah setempat

4. Tumor (pembengkakan)
-Timbul karena pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan interstisial.
-Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun disebut dengan eksudat.
-Sebagian besar eksudat adalah cair, misal lepuhan. Lalu leukosit tertimbun sebagai bagian eksudat.

5. Fungsio laesa (perubahan fungsi)
- daerah yang meradang berfungsi secara abnormal.

Akibat peradangan pada sistem limfatik
•Ada penembusan lambat cairan interstisiel ke dalam saluran limfe jaringan
•Limfangitis = pembuluh limfe terkena radang
•Limfadenitis = jika kelenjar limfe yang terkena radang
•Limfadenopati = istilah yang umum yang menggambarkan ada kelainan kelenjar limfe

Akibat peradangan
•Marginasi = karena banyak cairan plasma keluar kapiler  viskositas darah naik  aliran darah di kapiler menurun  leukosit berjalan lambat, menembus endotel kapiler, membentuk marginasi untuk menghambat kuman / agen radang
•Kemotaksis = leukosit bergerak pada interstisial jaringan yang meradang akibat sinyal kimia.
    zat-zat yang menarik leukosit = kuman, jaringan rusak, zat-zat protein plasma yang diaktifkan karena plasma yang bocor.

Peran leukosit pada radang akut
•Marginasi dan susunan berlapis
•Emigrasi
•Kemotaksis
•Fagositosis

Marginasi
•Akibat bendungan sirkulasi mikro, eritrosit bergerak  di tengah lumen kapiler, leukosit pindah ke bagian tepi melapisi permukaan endotel. (melakukan marginasi dan susuna berlapis).  Kemungkinan penyebabnya adalah adanya faktor-faktor yang terbentuk akibat radang.

Emigrasi
•Ialah proses perpindahan leukosit yang bergerak ke luar pembuluh darah. Paling aktif adalah neutrofil dan monosit, paling lamban ialah limfosit.
•Monosit disebut dengan makrofag atau histiosit.
•Kadang eritrosit mengikuti keluar limfosit akibat tekanan hidrostatik, disebut dengan diapedesis.
•Mula-mula neutrofil lalu diikuti monosit keluar pembuluh darah
•Pada infeksi virus dan reaksi imune terutama ditandai dengan banyak limfosit.

Kemotaksis
•Yaitu migrasi leukosit ke arah utama lokasi jejas.
•Sebagai akibat pengaruh-pengaruh kimia yang berdifusi.
•Faktor kemotaksis neutrofil :
    - c5a (komponen sistem komplemen)
    - leukotrin b4 (hasil metabolisme asam arakidonat
    - produk-produk kuman.

•Faktor-faktor kemotaksis monosit dan makrofag :
    - c5a
    - leukotrin b4
    - faktor-faktor bakteri
    - fraksi-fraksi neutrofil
    - limfokin (produk reaksi antigen-antibodi)
    - frakmen-frakmen fibronektin

Fagositosis
•Tahap fagositosis :
    1. Perlekatan partikel pada permukaan fagosit
    2. Pelahapan
    3. Pemusnahan dan penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan.

Mediator-mediator radang akut
•Adalah bahan kimia berasal dari plasma maupun jaringan, yang merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan timbulnya fenomena radang.
•Golongan-golongan mediator :
    1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin
    2. Protease plasma : sistem kinin, komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik
    3. Metabolit asam arakidonat (aa) : prostaglandin dan leukotrin
    4. Produk lekosit : enzim lisosom dan limfokin
    5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan trombosit (paf-acether)

1.Amina vasoaktif
•Histamin = tersebar luas dalam jaringan
•Sumber paling kaya : basofilia jaringan  dalam jaringan ikat sekitar pembuluh darah.
•Juga dijumpai dalam basofilia darah dan trombosit.
•Dilepaskan dari dalam granula karena stimulus :
    1. Jejas fisika (trauma / panas)
    2. Reaksi imunologi
    3. Frakmen komplemen anafilatoksin
    4. Protein lisosom dari sel neutrofil

Efek histamin
•Dilatasi arteriol
•Meningkatnya permeabilitas venula dan pelebaran pertemuan antar sel endotel
•Bahan kemotaksis khas untuk eosinofil
•Diinaktifasi oleh enzim histaminase

2.Protease plasma terdiri atas :
•Sistem kinin
•Komplemen
•Sistem pembekuan

Sistem kinin
•Prekursor dari plasma disebut dengan kininogen berat molekul tinggi, yang diuraikan menjadi bradikinin oleh enzim proteolitik kalikrein yang diaktifkan oleh faktor pembekuan xii (hageman)
•Bila diaktifkan membentuk bradikinin yang menyebabkan dilatasi arteriol, permeabilitas venula dan kontraksi otot polos ekstravaskuler.
•Tidak menjadi penyebab kemotaksis tetapi menyebabkan nyeri
•Diinaktifasi oleh enzim kininase.

Sistem komplemen
•Merupakan sistem yang terdiri atas satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang.
•Komponen terdapat dalam bentuk inaktif dalam plasma diberi angka c1 sampai c9
•Pengaktifan oleh plasmin berasal dari plasminogen yang diaktifkan oleh faktor xiia (hageman) dan enzim lisosom  yang dilepaskan oleh neutrofil

Efek protein komplemen
•C3a dan c5a (anafilatoksin) :
- meningkatkan permeabilitas vaskuler
- menyebabkan vasodilatasi karena dibebaskannya histamin.
- mengaktifkan sintesis lebih lanjut asam arakidonat dalam netrofil dan monosit

•C5a menyebabkan adesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit dan neutrofil.
•C3b yang melekat pada dinding sel bakteri berfungsi sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis oleh neutrofil dan monosit.

Sistem pembekuan
•Dilakukan oleh faktor hageman (xii) diaktifkan semasa radang oleh fosfolipid membran sel.

3.Metabolit asam arakidonat
•Aa = suatu asam lemah tidak jenuh yang terdapat jumlah banyak sebagai fosfolopit selaput sel.
•Diaktifkan oleh fosfolipase yang berasal dari lisosom netrofil.
•Faktor c5a juga mengaktifkan fosfolipase.

Efek metabolit asam arakidonat
•Prostaglandin dan prostasiklin ialah  vasodilator yang kuat pada arteriol.
•Pge2 dan prostasiklin memperkuat pembentukan edema
•Produk leukotrin (ltc4 dan ltd4) :
    - vasodilator dan meningkatkan permeabilitas vaskular pada venula dengan kekuatan 1000 kali lebih besar dari histamin
    - menyebabkan vasokonstriksi dan spasmus bronkus.

•Ltb4 menyebabkan adhesi neutrofil dan monosit pada endotel pembuluh darah.
•Pge2 menyebabkan rasa nyeri, memperkuat dampak bradikinin, juga dikaitkan dengan penyebab demam.


Aneka macam mediator
•Radikal bebas berasal dari oksigen . Metabolit ini bocor memasuki lingkungan ekstrasel, meningkatkan permeabilitas vaskuler dengan merusak endotel kapiler.
•Radikal bebas juga menyebabkan peroksidasi aa tanpa enzim sehingga membentuk lipid-lipin kemotaksis, diikuti kerusakan jaringan.
•Aseter-paf  merupakan faktor yang menggiatkan trombosit  sehingga menyebabkan agregasi trombosit , disintesa oleh basofilia jaringan, netrofil, dan makrofag

4. Produk leukosit
   Lisosom dalam neutrofil menghasilkan mediator radang akut, diantaranya :
   - protease netral (elastase, kolagenase, katepsin) menyebabkan jejas jaringan dengan merusak elastin, kolagen, protein jaringan lain.
   - protease menguraikan c3 dan cl membentuk anafilatoksin
   - kalikrein dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin
   - neutrofil merupakan juga sumber fosfolipase untuk sintesis asam arakidonat
   - rangsang pada permukaan neutrofil meskipun tidak terdapat fagositosis dapat memicu jeram asam arakidonat dan sebagai akibatnya dibebaskannya mediator-mediator.
   - limfosit membebaskan limfokin yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag. Limfokin penting dalam reaksi radang kronis.


Pemulihan
•Terdiri atas penggantian sel-sel mati oleh sel-sel hidup
•Biasanya diikuti melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut.
•Penimbunan jumlah kolagen yang berlebihan dapat menimbulkan suatu tonjolan jaringan ikat mirip tumor disebut keloid.
•Penyimpangan lain yaitu granulasi eksuberan (daging tumbuh) bila pembentukan jaringan granulasi yang berlebihan dan menonjol lebih tinggi dari permukaan kulit di sekitarnya sehingga menghalangi reepitelisasi.

3 golongan sel tubuh dalam kemampuan regenerasi
•Sel labil
•Sel stabil
•Sel permanen

Sel labil
•Secara terus menerus berproliferasi dan mengganti sel yang lepas atau mati  melalui proses faali.
•Pada golongan ini : sel epitel permukaan tubuh : epidermis, rongga mulut, saluran pencernaan, pernafasan, sal genetalia, epitel pelapis duktus., sel-sel sumsum tulang, jaringan limfoid termasuk limpa

Sel stabil
•Mampu beregenerasi, tetapi dalam keadaan normal tidak bertambah banyak secara aktif, sebab masa hidupnya dapat bertahun-tahun, mungkin seumur alat tubuh sendiri.
•Termasuk golongan ini : sel parenkim semua kelenjar tubuh termasuk : hati, pankreas, kelenjar liur an endokrin, sel tubuli ginjal, kelenjar kulit, jaringan mesenkim pada tulang, sel endotel otot polos.

Sel permanen
•Pada golongan ini : sel neuron, otot bercorak, otot jantung.
•Kerusakan neuron berarti kerusakan tetap, kecuali kerusakan pada serabut akson dapat tumbuh asal badan sel tetap hidup.
•Pemulihan parenkim yang sempurna akibat jejas, tidak hanya bergantung kemampuan sel beregenerasi.
•Keutuhan arsitektur stroma atau keutuhan kerangka jaringan yang cedera sangat penting.


Penyembuhan primer
•Pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat bila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara rapi.

Hari i pasca bedah
•Garis insisi segera terisi bekuan darah.
•Permukaan bekuan mengering menimbulkan kerak yang menutupi luka.
•Terdapat reaksi radang akut yang biasa, pada tepi luka terdapat infiltrat polimorfonuklir yang mencolok

Hari ii
•Timbul reepitelisasi permukaan
•Pembentukan jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa
•Dalam waktu 48 jam tonjolan sel epitel, fibroblas dan tunas kapiler yang bermigrasi berhubungan satu sama lain sehingga luka tertutup oleh epitel.
•Folikel rambut, kelenjar keringat dan kelenjar lemak mengalami regenerasi

Hari iii
•Respon radang akut mulai berkurang
•Neutrofil sebagian besar diganti oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel yang rusak dan juga pecahan fibrin.

Hari v
•Celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya pembuluh darah dan longgar
•Dijumpai serabut kolagen di sana-sini

Akhir minggu i
•Luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan kurang normal
•Celah subepitel yang yang telah erisi jaringan ikat kaya pembuluh darah mulai membentuk serabut kolagen.

Selama minggu kedua
•Proliferasi fibroblas dan pembuluh darah terus menerus
•Timbunan progresif serabut kolagen
•Kerangka fibrin lenyap
•Jaringan parut tetap berwarna merah, belum memiliki dara rentang yang cukup berarti.
•Reaksi radang hampir hilang seluruhnya, dengan meninggalkan beberapa makrofag dan sedikit infiltrat limfosit.

Akhir minggu ii
•Struktur dasar jaringan parut telah mantap
•Warna jaringan parut lebih muda
•Penimbunan kolagen dan mantap dara rentang luka.


Penyembuhan sekunder
•Proses yang berlangsung lama, karena jaringan yang mati dan debris nekrosis perlu dibersihkan dan celah akibat lluka perlu diisi dengan sel-sel yang masih vital.
•Dasar dan tepi luka (jaringan rusak) pertama-tama dilapisi oleh jaringan granulasi.
•Proliferasi fibroblas dan pembentukan tunas-tunas kapiler dimulai, sedangkan reaksi radang akut dan kronik masih aktif di bagian sentral luka.
•Setelah leukosit membersihkan  eksudat dan debris, maka terbentuk jaringan granulasi dari bagian tepi luka ke bagian tengah.
•Bersamaan dengan ini pada luka di permukaan, tepi yang yang terdiri dari epitel bermigrasi dan berproliferasi, tetapi terbatas pada jaringan granulasi yang merupakan dasar pertumbuhan epitel tersebut.
•Sampai batas tertentu, sel-sel epitel dapat tumbuh ke dalam dan kadang-kadang dapat dijumpai pada sarang-sarang kecil sel epitel di antara jaringan granulasi yang baru terbentuk.

•Terdapat fenomena : kontraksi luka = semua luka mengecil sehingga ukurannya menjadi separoh dari semula dengan kecepatan yang sama. Disebabkan oleh kontraksi sel-sel fibroblas dalam jaringan granulasi.

Hipertermia

Berikut ini tentang hipertermia, semoga bermanfaat....

Dari :
Kumar, Abbas, Fausto, Metchell.2007. Robbins Basic Pathology. 8`th ed. Saunders.

Nyeri,.... suatu Perjalanan

Berikut ini saya mencoba memposting suatu perjalanan nyeri.....sbb

Nyeri jika kronis dapat berbahaya lho untuk imunitas kita. Berikut ini skemanya :

Ingat lagi stressor dan patofisiologi lebih lanjut pada posting Patofisiologi Generik.
Sumber :
AACN. 2009. Advanced Critical Care Nursing. Saunders-Elsevier.Editor : Karen K. Carlson

Mual-Muntah, suatu Patofisiologi

Pada postingan berikut ini tentang mual dan muntah.
Suatu kondisi yang berbeda antara mual  dan muntah


PUSAT MUNTAH
Pusat muntah berupa kumpulan neuron di dalam medula oblongata --> mengkoordinasikan refleks muntah.


Terdapat reseptor kimia di area permukaan ventrikel IV dekat dengan pusat muntah --> disebut Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ).
CTZ merupakan area dengan banyak vaskuler, dimana tidak terdapat blood-brain barrier (BBB), --> mendeteksi dan berespon kepada stimuli kimia di dalam cairan serebrospinal dan darah, mengaktifasi pusat muntah.


MEKANISME SINYAL KE PUSAT MUNTAH.
Terdapat berbagai mekanisme :

1. Dari korteks serebri misal ketakutan, antisipasi, memori, peningkatan tekanan intra kranial --> impuls langsung ke pusat muntah
2. Dari organ sensori misal : perubahan posisi, penciuman, nyeri, sinyal dari vestibular apparatus di telinga dalam (keseimbangan) --> impuls langsung ke pusat muntah
3. Dari perubahan kimia darah pusat dan perifer memiliki mekanisme sbb :

•  Perubahan kimia di otak misal serotonin, dopamin, acetylcholine, histamine, neurokin-1 neuropeptide --> reseptor di CTZ --> stimulasi pusat muntah medula oblongata
• reseptor neurotransmiter di GI tract menangkap sinyal perubahan kimia di GI tract (misal serotonin) --> impuls lewat nervus vagus --> medula oblongata, atau CTZ dulu baru ke medula oblongata.
• Aspirin, opioid --> menstimulasi vestibular apparatus --> impuls langsung ke pusat muntah.

 BERBAGAI KONDISI :

GASTRO INTESTINAL :
Obstruksi bowel (misal karena tumor, konstipasi, adhesions, inflamasi) --> aktivasi neurotransmiter -->nervus vagus --> stimulasi pusat muntah


Obat - obat atau penyakit yang menghambat pengosongan lambung juga menyebabkan muntah.
Infeksi / inflamasi --> melepas toksin ke dalam darah + aktivasi neuro transmitter --> n. vagus --> pusat muntah

TOXIN(S) / RACUN
Racun, juga obat-obat, anestesi, opioid, kemoterapi kanker ---> stimulasi CTZ --> Pusat Muntah

PENANGANAN MUAL / MUNTAH.
Terpenting --> "Ketahui Penyebabnya" ---> baru kemudian tindakan yang tepat.

Terapi nonfarmakologi ( terapi musik, guided imagery) --> berfokus pada pusat kortikal yang lebih tinggi --> dapat mengatasi mual / muntah yang "antisipasif"  --> misal pada pasien yang akan menjalani kemoterapi belum-belum dia mengalami mual karena pengalaman kemo sebelumnya. Juga memori lain yang menstimulasi kortex yang menstimulasi muntah.

Terapi farmakologi yang sering dipakai :
- Anti diare -- menurunkan pergerakan usus --misal lomotil. loperamide --> menekan sekresi serotonin
- Serotonin antagonis -- misal ondansentron, dolasentron, granisentron --> memblok reseptor serotonin baik pusat maupun perifer
- Neurokinin - 1 antagonis --misal aprepitant --> menghambat CINV(chemotherapy-Induced nausea and vomitin) di CTZ
-Corticosteroid --misal Dexamethazone -->mencegah dan menekan reaksi imune akibat inflamasi
- Dopamine antagonis --misal Haloperidol,metoclopramide, prochlorperazine, Droperidol ---> memblok reseptor dopamine sentral di CTZ dan periferal di n. vagus GI Tract
- Canabioid --misal dronabinol---> menghambat mekanisme di medula oblongata
- Anxiolitic -- misal lorazepam ---> mencegah anticipatory nausea and vomiting.

AKIBAT BURUK MUAL / MUNTAH ;

1. Kehilangan nafsu makan
2. Peningkatan konsumsi oksigen
3. Dehidrasi
4. Risiko aspirasi
5. Gangguan keseimbangan elektrolit
6. Nyeri
7. Luka operasi tidak sembuh
8. Kecemasan
9. Kelemahan

Sumber :
AACN Advanced Critical Care Nursing. 2009. Saunders-Esevier.

Patofisiologi Syok

Postingan saya saat ini mengingat lagi tentang syok.... semoga bermanfaat.

SYOK....apakah itu???

•Sering secara umum disebut kolaps pembuluh darah
•Secara tradisional dianggap sebagai penurunan perfusi, suatu keadaan dimana pasokan aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

Kardiogenik syok
    misal pada infark miokard, ruptur jantung, aritmia, tamponade jantung, emboli paru
Mekanisme utama :
 kegagalan pompa miokard karena  :
    - kerusakan intrinsik miokardial
    atau
    - tekanan ekstrinsik
    atau
    - obstruksi aliran ke luar.

Syok hipovolemik
    misal pada perdarahan, kehilangan cairan karena muntah, mencret, luka bakar
Mekanisme utama :
    volume darah dan plasma yang tidak adekuat

Syok neurogenik
    misal pada anestesi, jejas medula spinalis
Mekanisme utama :
    vasodilatasi perifer disertai penimbunan darah.

Syok septik
•Misal infeksi bakteri yang luas : septikemia gram negatif (syok endotoksik) atau septikemia gram positip
•Mekanisme utama :
    vasodilatasi perifer dan penimbunan darah ; jejas membran sel, jejas sel endotel disertai disseminated intravascular coagulation.

•Sebagian besar syok septik disebabkan  oleh endotoksin yang dihasilkan oleh basil gram negatif seperti escherichia coli, klebsiella pneumoniae, spesies proteus, pseudomonas aeroginosa
•Bakteri gram positip yang sering : pneumococci dan streptococci

•Pada syok septik curah jantung tidak rendah, tetapi tahanan perifer menjadi rendah karena pelebaran arteriol karena dilepaskannya mediator vasoaktif seperti komponen komplemen, kinin, dan produk trombosit.
•Juga terdapat juga jejas toksik secara langsung terhadap pembuluh darah

•Akibat syok septik : vena melebar dipenuhi oleh darah mengakibatkan tertimbunnya darah di perifer  terjadi keadaan hipovolemik relatif dan gangguan perfusi yang diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara volume darah yang beredar dan penambahan volume sirkulasi.

•Sekuestrasi (penimbunan) darah pada pembuluh darah kapasitan (vena) akan mengganggu aliran balik vena dan akhirnya mengakibatkan rencahnya curah jantung.
•Endotoksin atau toksin bakteri menyebabkan : jejas endotel kapiler dan aktivasi komplemen.
•Jejas endotel mengaktivasi jalur pembekuan darah intrinsik dan ekstrinsik, yang berperan pada terjadinya disseminated intravascular coagulation
•Aktivasi komplemen menghasilkan banyak faktor yaitu faktor yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan penarikan neutrofil.


•Endotoksin menyebabkan aktivasi mononuklear fagosit dan pelepasan interleukin 1 (IL-1) dari makrofag.
•IL-1 mempengaruhi beberapa sistem organ yaitu endokrin pankreas, otot dan hypotalamus.
•Jejas langsung dari toksin bakteri terhadap sel dan jaringan terjadi bahkan pada sel yang mengalami perfusi baik akan mengalami kegagalan mengambil oksigen yang cukup memadai dari darah. -> mengakibatkan perbedaan oksigen arteriovenosa.

Stadium syok
•I = stadium nonprogresif --> refleks mekanisme kompensasi menjadi aktif dan perfusi organ vital terjaga.
•II = stadium progresif --> ditandai hipoperfusi jaringan dan keseimbangan aliran darah dan metabolisme
•III = stadium ireversible --> timbul setelah tubuh mengalami jejas seluler dan jaringan yang demikian parahnya sehingga pengobatan  yang tepat untuk mengatasi gangguan hemodinamik tidak berhasil.

Syok dini
•Timbul berbagai mekanisme neurohumoral yang berperan mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Termasuk jalur refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi dari renin-angiotensin, pelepasan hormon antidiuretika, rangsangan umum simpatis.

•Akibat rangsang neurohumoral : takikardia, vasokonstriksi perifer, dan penahanan cairan oleh ginjal.
•Kulit dingin dan pucat akibat vasokonstriktor
•Akibat kekurangan oksigen --> kegagalan aerobik, glikolisis anaerobik intraseluler, glikolisis anaeropik dan produksi berlebihan asam laktat. -->  penurunan pH
•Penurunan ph dalam jaringan menambah reaksi vasomotor ; pelebaran arteriol dan darah mulai terkumpul dalam sirkulasi kecil --> memperburuk curah jantung, memungkinkan jejas anoksik terhadap sel endotel memulai proses disseminated intravascular coagulation. Faktor tromboksan A2 (agregator trombosit yang kuat) --> oklusi mikrovaskuler.
•Luasnya hipoksi --> fungsi organ vital mulai memburuk, seringkali penderita bingung, pengeluaran urine berkurang.

Syok pada stadium ireversibel
•Terjadi kebocoran enzim lisosom yang memberatkan syok.
•Pankreas yg iskemik membebaskan faktor depresan miokardium (MDF) memperburuk kerja jantung.
•Mukosa usus yg iskemik memberi kesempatan flora usus  masuk ke dalam sirkulasi.
•Ginjal mengalami kegagalan ginjal total akibat akut tubular nekrosis.

Kapan syok menjadi ireversible ??
•Walaupun tindakan bijaksana telah dilakukan oleh unit perawatan intensif, setiap hari masih merupakan masalah.
•Tergantung pada perusak
•Pada syok hipovolemik dan kardiogenik : penderita mengalami hipotensi, pucat keabu-abuan, dingin, kulit lembab, lemah, nadi lemah, frekuensi respirasi dan jantung menjadi cepat
•Pada syok sepsis yang tak terkendali : kulit hangat dan wajah kemerahan akibat vasodilatasi perifer

Hal yang memperburuk syok
•Infark miokard
•Perdarahan hebat
•Infeksi bakteri yang tak terkendali
•Gangguan elektrolit
•Asidosis metabolik
•Kegagalan ginjal.

Literatur .....janji deh nanti akan ditampilkan sumbernya.

Efek Epinefrin, Aldosteron, Korisol, Vasopresin pada homeostasis

Efek epinephrin dan norepinephrin (simpatomimetik):

1. Brain :  - dilatasi pembuluh darah àkenaikan aliran darah, kenaikan metabolisme, pasien lebih sadar atau   restless
2. Mata :  - dilatasi pupil, pasien nampak startled (seperti dikejutkan)
3. Vaskuler perifer :
         - konstriksi arteriole kulit, mucosa, renal, viscera abdomen, dengan penurunan aliran darah.
         - peningkatan konstriksi vena dengan peningkatan venous return, : kulit dingin dan pucat; urine output turun, iskemia dengan mengakibatkan kematian jaringan dan gagal ginjal dan viscera abdomen dapat terjadi; temperatur jempol kaki menurun.

 4. Paru :
         - dilatasi vaskular pulmonal; bronkodilatasi ; kenaikan rata-rata dan kedalaman respirasi; peningkatan ambilan o2 dan pengeluaran co2 ; pasien mungkin mengalami alkalosis respiratory (pco2 turun dan ph naik)
 5. Traktus gastrointestinal
         - penurunan motilitas usus
         - produksi mukus menurun dan dengan penurunan aliran darah pasien mungkin mengalami iritasi gi tract dan perdarahan
6. Eksokrin pankreas :
         - penurunan sekresi
7. Indokrin pankreas : penurunan sekresi insulin
8. Liver :        
         - peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis
         - penurunan sintesa glikogen
         (bersama penurunan insulin menyebabkan hiperglikemia)
9. Jaringan adiposa :
         - peningkatan lipolisis dan produksi asam lemak ; kenaikan serum trigliserid atau kolesterol
10. Otot skeletal
         - peningkatan glikogenolisis otot
         - penurunan uptake glukosa
         - peningkatan kontraktilitas ; ketegangan umum otot
11. Kulit, kelenjar keringat : - penurunan aliran darah, peningkatan sekresi kelenjar ; piloerection; kulit dingin, pucat dan lembab,

HORMON CORTISOL :
         - disekresi oleh korteks adrenal dibawah kontrol CRH dan ACTH
         - memiliki berbagai efek pada : metabolisme, cairan / elektrolit, antiinflamasi/imunosupresif, bermacam efek lain

Efek metabolik cortisol :
     Mempertahankan glukosa darah dengan :
         - menaikkan gluconeogenesis
         - menurunkan uptake glukosa oleh berbagai sel tubuh utamanya sel otot
     Meningkatkan katabolisme protein, dengan memberikan substrat untuk pembentukan glukosa
     Meningkatkan lipolisis untuk menyediakan sumber alternatif nutrisi

Efek cortisol pada cairan/elektrolit :
     Meningkatkan retensi natrium dan air
     Meningkatkan ekskresi potasium

Efek antiinflamasi/imunosupresif cortisol :
     Menurunkan eosinophil, basophil, monosit, dan limphosit di sirkulasi
     Meningkatkan neutropil dengan menggerakkan dari sumsum tulang dan circulatory pools
     Menurunkan akumulasi leukosit pada sisi inflamasi
     Menghambat pelepaskan substansi inflamasi (kinin,, prostaglandin, leukotriens)
     Degradasi kolagen
     Penurunan formasi scar tissue
     Penurunan massa jaringan limphoid, partisipasi dari t-limphosit dalam imunitas mediasi seluler dan produksi interleukin 1 dan 2

Efek lain cortisol :
     Mempertahankan stabilitas emosional
     Meningkatkan formasi eritrosit
     Mungkin meningkatkan formasi platelet
     Meningkatkan produksi hcl dan pepsin
     Meningkatkan fungsi homon lain dan katekolamin (epinephrin / norepinephrin)

Anti Diuretik Hormon  ( ADH ) :
        ADH (anti diuretik homon) / vasopresin :  meningkatkan resorbsi air karena perbedaan  osmolaritas tubular
          Pada konsentrasi tinggi, ADH menyebabkan vasokonstriksi arteriole dan dapat memantu meningkatkan tekanan darah.

Demikian postingan ini moga bermanfaat sebagai referensi. GBU

Stresor dan Patofisiologi Lebih Lanjut

Pada postingan saya kali ini, saya menghadirkan skema patofisiologi yang sangat berguna bagi perawat yang menghadapi semua pasiennya.

Kita tahu bahwa semua penyakit menjadi stresor atau pembuat stress bagi pasien. Stresor sendiri bisa berasal dari kondisi fisik, psikis, sosial, bahkan perubahan kimia di dalam tubuh.


Berikut ini skemanya :

Dari skema di atas, tampak semua stressor akan dipersepsikan melalui medula oblongata dan langsung ke CNS, kemudian kepada hipotalamus. Hipotalamus mentransfer responnya melalui 2 jalur utama yakni sistem saraf simpatis dan sistem hormonal.

Nah masih banyak tanda tanya pada skema di atas, silakan klik link berikut : SILAKAN KLIK

Berikut ini skema sistem renin - angiotensin yang tidak kalah pentingnya untuk mempertahankan homeostasis tubuh kita sbb :

Lihatlah betapa luar biasanya tubuh kita mempertahankan keseimbangannya. Jika ada pertayaan jangan segan-segan ya kirim komentarnya. GBU

Long.Phipps.Cassmeyer.1993. Medical - Surgical Nursing. A Nursing Process Approach. 3`rd Ed. Mosby