Patofisiologi Syok

Postingan saya saat ini mengingat lagi tentang syok.... semoga bermanfaat.

SYOK....apakah itu???

•Sering secara umum disebut kolaps pembuluh darah
•Secara tradisional dianggap sebagai penurunan perfusi, suatu keadaan dimana pasokan aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

Kardiogenik syok
    misal pada infark miokard, ruptur jantung, aritmia, tamponade jantung, emboli paru
Mekanisme utama :
 kegagalan pompa miokard karena  :
    - kerusakan intrinsik miokardial
    atau
    - tekanan ekstrinsik
    atau
    - obstruksi aliran ke luar.

Syok hipovolemik
    misal pada perdarahan, kehilangan cairan karena muntah, mencret, luka bakar
Mekanisme utama :
    volume darah dan plasma yang tidak adekuat

Syok neurogenik
    misal pada anestesi, jejas medula spinalis
Mekanisme utama :
    vasodilatasi perifer disertai penimbunan darah.

Syok septik
•Misal infeksi bakteri yang luas : septikemia gram negatif (syok endotoksik) atau septikemia gram positip
•Mekanisme utama :
    vasodilatasi perifer dan penimbunan darah ; jejas membran sel, jejas sel endotel disertai disseminated intravascular coagulation.

•Sebagian besar syok septik disebabkan  oleh endotoksin yang dihasilkan oleh basil gram negatif seperti escherichia coli, klebsiella pneumoniae, spesies proteus, pseudomonas aeroginosa
•Bakteri gram positip yang sering : pneumococci dan streptococci

•Pada syok septik curah jantung tidak rendah, tetapi tahanan perifer menjadi rendah karena pelebaran arteriol karena dilepaskannya mediator vasoaktif seperti komponen komplemen, kinin, dan produk trombosit.
•Juga terdapat juga jejas toksik secara langsung terhadap pembuluh darah

•Akibat syok septik : vena melebar dipenuhi oleh darah mengakibatkan tertimbunnya darah di perifer  terjadi keadaan hipovolemik relatif dan gangguan perfusi yang diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara volume darah yang beredar dan penambahan volume sirkulasi.

•Sekuestrasi (penimbunan) darah pada pembuluh darah kapasitan (vena) akan mengganggu aliran balik vena dan akhirnya mengakibatkan rencahnya curah jantung.
•Endotoksin atau toksin bakteri menyebabkan : jejas endotel kapiler dan aktivasi komplemen.
•Jejas endotel mengaktivasi jalur pembekuan darah intrinsik dan ekstrinsik, yang berperan pada terjadinya disseminated intravascular coagulation
•Aktivasi komplemen menghasilkan banyak faktor yaitu faktor yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan penarikan neutrofil.


•Endotoksin menyebabkan aktivasi mononuklear fagosit dan pelepasan interleukin 1 (IL-1) dari makrofag.
•IL-1 mempengaruhi beberapa sistem organ yaitu endokrin pankreas, otot dan hypotalamus.
•Jejas langsung dari toksin bakteri terhadap sel dan jaringan terjadi bahkan pada sel yang mengalami perfusi baik akan mengalami kegagalan mengambil oksigen yang cukup memadai dari darah. -> mengakibatkan perbedaan oksigen arteriovenosa.

Stadium syok
•I = stadium nonprogresif --> refleks mekanisme kompensasi menjadi aktif dan perfusi organ vital terjaga.
•II = stadium progresif --> ditandai hipoperfusi jaringan dan keseimbangan aliran darah dan metabolisme
•III = stadium ireversible --> timbul setelah tubuh mengalami jejas seluler dan jaringan yang demikian parahnya sehingga pengobatan  yang tepat untuk mengatasi gangguan hemodinamik tidak berhasil.

Syok dini
•Timbul berbagai mekanisme neurohumoral yang berperan mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Termasuk jalur refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi dari renin-angiotensin, pelepasan hormon antidiuretika, rangsangan umum simpatis.

•Akibat rangsang neurohumoral : takikardia, vasokonstriksi perifer, dan penahanan cairan oleh ginjal.
•Kulit dingin dan pucat akibat vasokonstriktor
•Akibat kekurangan oksigen --> kegagalan aerobik, glikolisis anaerobik intraseluler, glikolisis anaeropik dan produksi berlebihan asam laktat. -->  penurunan pH
•Penurunan ph dalam jaringan menambah reaksi vasomotor ; pelebaran arteriol dan darah mulai terkumpul dalam sirkulasi kecil --> memperburuk curah jantung, memungkinkan jejas anoksik terhadap sel endotel memulai proses disseminated intravascular coagulation. Faktor tromboksan A2 (agregator trombosit yang kuat) --> oklusi mikrovaskuler.
•Luasnya hipoksi --> fungsi organ vital mulai memburuk, seringkali penderita bingung, pengeluaran urine berkurang.

Syok pada stadium ireversibel
•Terjadi kebocoran enzim lisosom yang memberatkan syok.
•Pankreas yg iskemik membebaskan faktor depresan miokardium (MDF) memperburuk kerja jantung.
•Mukosa usus yg iskemik memberi kesempatan flora usus  masuk ke dalam sirkulasi.
•Ginjal mengalami kegagalan ginjal total akibat akut tubular nekrosis.

Kapan syok menjadi ireversible ??
•Walaupun tindakan bijaksana telah dilakukan oleh unit perawatan intensif, setiap hari masih merupakan masalah.
•Tergantung pada perusak
•Pada syok hipovolemik dan kardiogenik : penderita mengalami hipotensi, pucat keabu-abuan, dingin, kulit lembab, lemah, nadi lemah, frekuensi respirasi dan jantung menjadi cepat
•Pada syok sepsis yang tak terkendali : kulit hangat dan wajah kemerahan akibat vasodilatasi perifer

Hal yang memperburuk syok
•Infark miokard
•Perdarahan hebat
•Infeksi bakteri yang tak terkendali
•Gangguan elektrolit
•Asidosis metabolik
•Kegagalan ginjal.

Literatur .....janji deh nanti akan ditampilkan sumbernya.