Nyeri,.... suatu Perjalanan

Berikut ini saya mencoba memposting suatu perjalanan nyeri.....sbb

Nyeri jika kronis dapat berbahaya lho untuk imunitas kita. Berikut ini skemanya :

Ingat lagi stressor dan patofisiologi lebih lanjut pada posting Patofisiologi Generik.
Sumber :
AACN. 2009. Advanced Critical Care Nursing. Saunders-Elsevier.Editor : Karen K. Carlson

Mual-Muntah, suatu Patofisiologi

Pada postingan berikut ini tentang mual dan muntah.
Suatu kondisi yang berbeda antara mual  dan muntah


PUSAT MUNTAH
Pusat muntah berupa kumpulan neuron di dalam medula oblongata --> mengkoordinasikan refleks muntah.


Terdapat reseptor kimia di area permukaan ventrikel IV dekat dengan pusat muntah --> disebut Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ).
CTZ merupakan area dengan banyak vaskuler, dimana tidak terdapat blood-brain barrier (BBB), --> mendeteksi dan berespon kepada stimuli kimia di dalam cairan serebrospinal dan darah, mengaktifasi pusat muntah.


MEKANISME SINYAL KE PUSAT MUNTAH.
Terdapat berbagai mekanisme :

1. Dari korteks serebri misal ketakutan, antisipasi, memori, peningkatan tekanan intra kranial --> impuls langsung ke pusat muntah
2. Dari organ sensori misal : perubahan posisi, penciuman, nyeri, sinyal dari vestibular apparatus di telinga dalam (keseimbangan) --> impuls langsung ke pusat muntah
3. Dari perubahan kimia darah pusat dan perifer memiliki mekanisme sbb :

•  Perubahan kimia di otak misal serotonin, dopamin, acetylcholine, histamine, neurokin-1 neuropeptide --> reseptor di CTZ --> stimulasi pusat muntah medula oblongata
• reseptor neurotransmiter di GI tract menangkap sinyal perubahan kimia di GI tract (misal serotonin) --> impuls lewat nervus vagus --> medula oblongata, atau CTZ dulu baru ke medula oblongata.
• Aspirin, opioid --> menstimulasi vestibular apparatus --> impuls langsung ke pusat muntah.

 BERBAGAI KONDISI :

GASTRO INTESTINAL :
Obstruksi bowel (misal karena tumor, konstipasi, adhesions, inflamasi) --> aktivasi neurotransmiter -->nervus vagus --> stimulasi pusat muntah


Obat - obat atau penyakit yang menghambat pengosongan lambung juga menyebabkan muntah.
Infeksi / inflamasi --> melepas toksin ke dalam darah + aktivasi neuro transmitter --> n. vagus --> pusat muntah

TOXIN(S) / RACUN
Racun, juga obat-obat, anestesi, opioid, kemoterapi kanker ---> stimulasi CTZ --> Pusat Muntah

PENANGANAN MUAL / MUNTAH.
Terpenting --> "Ketahui Penyebabnya" ---> baru kemudian tindakan yang tepat.

Terapi nonfarmakologi ( terapi musik, guided imagery) --> berfokus pada pusat kortikal yang lebih tinggi --> dapat mengatasi mual / muntah yang "antisipasif"  --> misal pada pasien yang akan menjalani kemoterapi belum-belum dia mengalami mual karena pengalaman kemo sebelumnya. Juga memori lain yang menstimulasi kortex yang menstimulasi muntah.

Terapi farmakologi yang sering dipakai :
- Anti diare -- menurunkan pergerakan usus --misal lomotil. loperamide --> menekan sekresi serotonin
- Serotonin antagonis -- misal ondansentron, dolasentron, granisentron --> memblok reseptor serotonin baik pusat maupun perifer
- Neurokinin - 1 antagonis --misal aprepitant --> menghambat CINV(chemotherapy-Induced nausea and vomitin) di CTZ
-Corticosteroid --misal Dexamethazone -->mencegah dan menekan reaksi imune akibat inflamasi
- Dopamine antagonis --misal Haloperidol,metoclopramide, prochlorperazine, Droperidol ---> memblok reseptor dopamine sentral di CTZ dan periferal di n. vagus GI Tract
- Canabioid --misal dronabinol---> menghambat mekanisme di medula oblongata
- Anxiolitic -- misal lorazepam ---> mencegah anticipatory nausea and vomiting.

AKIBAT BURUK MUAL / MUNTAH ;

1. Kehilangan nafsu makan
2. Peningkatan konsumsi oksigen
3. Dehidrasi
4. Risiko aspirasi
5. Gangguan keseimbangan elektrolit
6. Nyeri
7. Luka operasi tidak sembuh
8. Kecemasan
9. Kelemahan

Sumber :
AACN Advanced Critical Care Nursing. 2009. Saunders-Esevier.

Patofisiologi Syok

Postingan saya saat ini mengingat lagi tentang syok.... semoga bermanfaat.

SYOK....apakah itu???

•Sering secara umum disebut kolaps pembuluh darah
•Secara tradisional dianggap sebagai penurunan perfusi, suatu keadaan dimana pasokan aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

Kardiogenik syok
    misal pada infark miokard, ruptur jantung, aritmia, tamponade jantung, emboli paru
Mekanisme utama :
 kegagalan pompa miokard karena  :
    - kerusakan intrinsik miokardial
    atau
    - tekanan ekstrinsik
    atau
    - obstruksi aliran ke luar.

Syok hipovolemik
    misal pada perdarahan, kehilangan cairan karena muntah, mencret, luka bakar
Mekanisme utama :
    volume darah dan plasma yang tidak adekuat

Syok neurogenik
    misal pada anestesi, jejas medula spinalis
Mekanisme utama :
    vasodilatasi perifer disertai penimbunan darah.

Syok septik
•Misal infeksi bakteri yang luas : septikemia gram negatif (syok endotoksik) atau septikemia gram positip
•Mekanisme utama :
    vasodilatasi perifer dan penimbunan darah ; jejas membran sel, jejas sel endotel disertai disseminated intravascular coagulation.

•Sebagian besar syok septik disebabkan  oleh endotoksin yang dihasilkan oleh basil gram negatif seperti escherichia coli, klebsiella pneumoniae, spesies proteus, pseudomonas aeroginosa
•Bakteri gram positip yang sering : pneumococci dan streptococci

•Pada syok septik curah jantung tidak rendah, tetapi tahanan perifer menjadi rendah karena pelebaran arteriol karena dilepaskannya mediator vasoaktif seperti komponen komplemen, kinin, dan produk trombosit.
•Juga terdapat juga jejas toksik secara langsung terhadap pembuluh darah

•Akibat syok septik : vena melebar dipenuhi oleh darah mengakibatkan tertimbunnya darah di perifer  terjadi keadaan hipovolemik relatif dan gangguan perfusi yang diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara volume darah yang beredar dan penambahan volume sirkulasi.

•Sekuestrasi (penimbunan) darah pada pembuluh darah kapasitan (vena) akan mengganggu aliran balik vena dan akhirnya mengakibatkan rencahnya curah jantung.
•Endotoksin atau toksin bakteri menyebabkan : jejas endotel kapiler dan aktivasi komplemen.
•Jejas endotel mengaktivasi jalur pembekuan darah intrinsik dan ekstrinsik, yang berperan pada terjadinya disseminated intravascular coagulation
•Aktivasi komplemen menghasilkan banyak faktor yaitu faktor yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan penarikan neutrofil.


•Endotoksin menyebabkan aktivasi mononuklear fagosit dan pelepasan interleukin 1 (IL-1) dari makrofag.
•IL-1 mempengaruhi beberapa sistem organ yaitu endokrin pankreas, otot dan hypotalamus.
•Jejas langsung dari toksin bakteri terhadap sel dan jaringan terjadi bahkan pada sel yang mengalami perfusi baik akan mengalami kegagalan mengambil oksigen yang cukup memadai dari darah. -> mengakibatkan perbedaan oksigen arteriovenosa.

Stadium syok
•I = stadium nonprogresif --> refleks mekanisme kompensasi menjadi aktif dan perfusi organ vital terjaga.
•II = stadium progresif --> ditandai hipoperfusi jaringan dan keseimbangan aliran darah dan metabolisme
•III = stadium ireversible --> timbul setelah tubuh mengalami jejas seluler dan jaringan yang demikian parahnya sehingga pengobatan  yang tepat untuk mengatasi gangguan hemodinamik tidak berhasil.

Syok dini
•Timbul berbagai mekanisme neurohumoral yang berperan mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Termasuk jalur refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi dari renin-angiotensin, pelepasan hormon antidiuretika, rangsangan umum simpatis.

•Akibat rangsang neurohumoral : takikardia, vasokonstriksi perifer, dan penahanan cairan oleh ginjal.
•Kulit dingin dan pucat akibat vasokonstriktor
•Akibat kekurangan oksigen --> kegagalan aerobik, glikolisis anaerobik intraseluler, glikolisis anaeropik dan produksi berlebihan asam laktat. -->  penurunan pH
•Penurunan ph dalam jaringan menambah reaksi vasomotor ; pelebaran arteriol dan darah mulai terkumpul dalam sirkulasi kecil --> memperburuk curah jantung, memungkinkan jejas anoksik terhadap sel endotel memulai proses disseminated intravascular coagulation. Faktor tromboksan A2 (agregator trombosit yang kuat) --> oklusi mikrovaskuler.
•Luasnya hipoksi --> fungsi organ vital mulai memburuk, seringkali penderita bingung, pengeluaran urine berkurang.

Syok pada stadium ireversibel
•Terjadi kebocoran enzim lisosom yang memberatkan syok.
•Pankreas yg iskemik membebaskan faktor depresan miokardium (MDF) memperburuk kerja jantung.
•Mukosa usus yg iskemik memberi kesempatan flora usus  masuk ke dalam sirkulasi.
•Ginjal mengalami kegagalan ginjal total akibat akut tubular nekrosis.

Kapan syok menjadi ireversible ??
•Walaupun tindakan bijaksana telah dilakukan oleh unit perawatan intensif, setiap hari masih merupakan masalah.
•Tergantung pada perusak
•Pada syok hipovolemik dan kardiogenik : penderita mengalami hipotensi, pucat keabu-abuan, dingin, kulit lembab, lemah, nadi lemah, frekuensi respirasi dan jantung menjadi cepat
•Pada syok sepsis yang tak terkendali : kulit hangat dan wajah kemerahan akibat vasodilatasi perifer

Hal yang memperburuk syok
•Infark miokard
•Perdarahan hebat
•Infeksi bakteri yang tak terkendali
•Gangguan elektrolit
•Asidosis metabolik
•Kegagalan ginjal.

Literatur .....janji deh nanti akan ditampilkan sumbernya.

Efek Epinefrin, Aldosteron, Korisol, Vasopresin pada homeostasis

Efek epinephrin dan norepinephrin (simpatomimetik):

1. Brain :  - dilatasi pembuluh darah àkenaikan aliran darah, kenaikan metabolisme, pasien lebih sadar atau   restless
2. Mata :  - dilatasi pupil, pasien nampak startled (seperti dikejutkan)
3. Vaskuler perifer :
         - konstriksi arteriole kulit, mucosa, renal, viscera abdomen, dengan penurunan aliran darah.
         - peningkatan konstriksi vena dengan peningkatan venous return, : kulit dingin dan pucat; urine output turun, iskemia dengan mengakibatkan kematian jaringan dan gagal ginjal dan viscera abdomen dapat terjadi; temperatur jempol kaki menurun.

 4. Paru :
         - dilatasi vaskular pulmonal; bronkodilatasi ; kenaikan rata-rata dan kedalaman respirasi; peningkatan ambilan o2 dan pengeluaran co2 ; pasien mungkin mengalami alkalosis respiratory (pco2 turun dan ph naik)
 5. Traktus gastrointestinal
         - penurunan motilitas usus
         - produksi mukus menurun dan dengan penurunan aliran darah pasien mungkin mengalami iritasi gi tract dan perdarahan
6. Eksokrin pankreas :
         - penurunan sekresi
7. Indokrin pankreas : penurunan sekresi insulin
8. Liver :        
         - peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis
         - penurunan sintesa glikogen
         (bersama penurunan insulin menyebabkan hiperglikemia)
9. Jaringan adiposa :
         - peningkatan lipolisis dan produksi asam lemak ; kenaikan serum trigliserid atau kolesterol
10. Otot skeletal
         - peningkatan glikogenolisis otot
         - penurunan uptake glukosa
         - peningkatan kontraktilitas ; ketegangan umum otot
11. Kulit, kelenjar keringat : - penurunan aliran darah, peningkatan sekresi kelenjar ; piloerection; kulit dingin, pucat dan lembab,

HORMON CORTISOL :
         - disekresi oleh korteks adrenal dibawah kontrol CRH dan ACTH
         - memiliki berbagai efek pada : metabolisme, cairan / elektrolit, antiinflamasi/imunosupresif, bermacam efek lain

Efek metabolik cortisol :
     Mempertahankan glukosa darah dengan :
         - menaikkan gluconeogenesis
         - menurunkan uptake glukosa oleh berbagai sel tubuh utamanya sel otot
     Meningkatkan katabolisme protein, dengan memberikan substrat untuk pembentukan glukosa
     Meningkatkan lipolisis untuk menyediakan sumber alternatif nutrisi

Efek cortisol pada cairan/elektrolit :
     Meningkatkan retensi natrium dan air
     Meningkatkan ekskresi potasium

Efek antiinflamasi/imunosupresif cortisol :
     Menurunkan eosinophil, basophil, monosit, dan limphosit di sirkulasi
     Meningkatkan neutropil dengan menggerakkan dari sumsum tulang dan circulatory pools
     Menurunkan akumulasi leukosit pada sisi inflamasi
     Menghambat pelepaskan substansi inflamasi (kinin,, prostaglandin, leukotriens)
     Degradasi kolagen
     Penurunan formasi scar tissue
     Penurunan massa jaringan limphoid, partisipasi dari t-limphosit dalam imunitas mediasi seluler dan produksi interleukin 1 dan 2

Efek lain cortisol :
     Mempertahankan stabilitas emosional
     Meningkatkan formasi eritrosit
     Mungkin meningkatkan formasi platelet
     Meningkatkan produksi hcl dan pepsin
     Meningkatkan fungsi homon lain dan katekolamin (epinephrin / norepinephrin)

Anti Diuretik Hormon  ( ADH ) :
        ADH (anti diuretik homon) / vasopresin :  meningkatkan resorbsi air karena perbedaan  osmolaritas tubular
          Pada konsentrasi tinggi, ADH menyebabkan vasokonstriksi arteriole dan dapat memantu meningkatkan tekanan darah.

Demikian postingan ini moga bermanfaat sebagai referensi. GBU

Stresor dan Patofisiologi Lebih Lanjut

Pada postingan saya kali ini, saya menghadirkan skema patofisiologi yang sangat berguna bagi perawat yang menghadapi semua pasiennya.

Kita tahu bahwa semua penyakit menjadi stresor atau pembuat stress bagi pasien. Stresor sendiri bisa berasal dari kondisi fisik, psikis, sosial, bahkan perubahan kimia di dalam tubuh.


Berikut ini skemanya :

Dari skema di atas, tampak semua stressor akan dipersepsikan melalui medula oblongata dan langsung ke CNS, kemudian kepada hipotalamus. Hipotalamus mentransfer responnya melalui 2 jalur utama yakni sistem saraf simpatis dan sistem hormonal.

Nah masih banyak tanda tanya pada skema di atas, silakan klik link berikut : SILAKAN KLIK

Berikut ini skema sistem renin - angiotensin yang tidak kalah pentingnya untuk mempertahankan homeostasis tubuh kita sbb :

Lihatlah betapa luar biasanya tubuh kita mempertahankan keseimbangannya. Jika ada pertayaan jangan segan-segan ya kirim komentarnya. GBU

Long.Phipps.Cassmeyer.1993. Medical - Surgical Nursing. A Nursing Process Approach. 3`rd Ed. Mosby