Sifat-sifat sel sbb :
- Sel berpartisipasi dalam lingkungan mereka
- Secara konstan mengatur struktur dan fungsi mereka untuk mengakomodasi perubahan-perubahan dan stress ekstraseluler.
- Cenderung mempertahankan internal mileu dalam rentang yang cukup sempit dari parameter-parameter fisiologis.--> mereka mempertahankan homeostasis normal.
- Saat menghadapi stress fisiologis atau stimuli patologis mereka melakukan adaptasi, menerima keadaan tetap dan memelihara fungsi dan kelangsungan hidup.
- Prinsip-prinsip respon adaptasi meliputi : 1) hipertropi 2) hyperplasia 3) atropi, 4) metaplasia
- Bila kapabilitas adaptif terlewati atau stress eksternal berbahaya, sel berkembang menjadi terluka (injuri).
- Pada batas tertentu, injuri adalah reversible, dan sel kembali kepada kondisi awal
- Stress yang terus menerus dapat menyebabkan injuri yang irreversible dan mengakibatkan kematian sel.
Penyebab kematian sel :
- Iskemia (kekurangan aliran darah)
- Infeksi
- Toksin
- Reaksi imun.
Baiklah marilah kita mulai membahas tentang adaptasi sel terhadap stress.
1). Hipertropi
- Hipertropi adalah peningkatan ukuran sel yang menyebabkan peningkatan ukuran organ juga.
- Sebaliknya hiperplasi adalah peningkatan jumlah sel.
- Sel membesar karena eningkatan jumlah dari struktur protein dan organel-organelnya.
- Hipertropi dapat fisiologik atau patologik dan disebabkan oleh peningkatak kebutuhan fugsi atau oleh stimulasi hormon yang spesifik.
- Hipertropi dan hiperplasi dapat bersamaan : Contoh uterus yang membesar akibat stimulasi hormon estrogen juga mengalami hiperplasia otot polos.
2) Hiperplasia
Bertambahnya jumlah sel --> terjadi pada sel-sel yang mampu membelah. Mungkin terjadi bersamaan dengan hipertropi dan sering berespeons terhadap stimulus yang sama.
Hiperplasia dapat fisiologis maupun patologik.
Dua tipe hiperplasia fisiologis yaitu : 1) hormonal hiperplasia à misal proligerasi epiter glandular saat kehamilan. 2) hiperplasia kompensatori -> terjadi saat sebagian jaringan terambil akibat penyakit. -> aktivitas mitosis.
Kondisi patologis dapat terjadi akibat stimulasi hormon yang berlebihan.
Hiperplasia sangat diperlukan untuk penyembuhan jaringan akibat luka. Hal ini dipicu oleh faktor pertumbuhan yang diproduksi oleh sel darah putih.
Faktor pertumbuhan dapat juga diproduksi oleh virus ataupun sel yang sedang terluka.
Pasien dengan hiperplasia dapat juga mengalami proliferasi kanker.
3) Atrofi
Adalah penyusutan ukuran sel karena kehilangan substansi sel, sehingga organ dan jaringan mengecil juga.
Meskipun sel menyusut, mereka tidak mati.
Penyebab atropi meliputi : penurunan load kerja (misal imobilisasi), kehilangan inervasi, penuruhan suplai darah, nutrisi tidak adequat, kehilangan stimulasi endokrin, penuaan (senile atrophy)
Atropi terjadi dari penurunan sistensi protein dan peningkatan degradasi protein sel.
4) Metaplasia
Adalah perubahan reversibel dalam tipe sel dewasa (epitelial atau mesenchimal) yang digantikan oleh tipe sel dewasa lain. Pada tipe adaptasi sel ini, sel-sel sensitif kepada stress khusus digantikan oleh tipe sel lain yang lebih baik untuk dapat bertahan terhadap lingkungan yang merugikan.
Misal pada perokok : sel epitel columnar ciliated pada trakea dan bronchi diganti dengan stratified squamous epithelial cells.
Kematian Sel
Sebagaimana telah dijelaskan sebelumnya, akibat stress yang sangat berat sel dapat mengalami injuri, kemudian bila ireversible, sel dapat mengalami kematian.
Ada 2 macam kematian sel yaitu : 1) necrosis dan 2) apoptosis.
Necrosis :
Bila cedera sangat hebat --> sel tidak dapat meneruskan metabolismenya.
Sifat ireversible
Sel memiliki enzim litik, yang akan melarutkan berbagai unsur sel
Bila terkena jaringan hidup yang bersebelahan akan menimbulkan reaksi peradangan
Bila sebuah / sekelompok sel / jaringan dalam hospes yang hidup diketahui mati disebut nekrosis = kematian sel lokal
Perubahan morfologis jaringan nekrosis
1) Piknosis = inti sel menyusut, batas tidak teratur, berwarna gelap
2) Karioreksis = inti hancur, meninggalkan pecahan zat kromatin
3) Kariolisis = inti sel menghilang karena sulit diwarnai
4) Nekrosis koagulativa = lisis yang terhambat oleh keadaan lokal sehingga bentuk sel bertahan. Sering dijumpai pada nekrosis karena hilangnya suplai darah
5) Nekrosis liquefaktiva = jaringan nekrosis sedikit demi sedikit mencair karena kerja enzim. Sering pada daerah otak yang nekrotik, akibatnya ada lubang di jaringan otak berisi cairan.
6) Nekrosis kaseosa = jaringan nekrotik yang hancur berkeping-keping terbagi halus, nampak seperti keju yang hancur. Bertahan berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Terjadi pada penyakit tuberkulosis
7) Ganggren = nekrosis koagulativa, disebabkan oleh tidak adanya suplai darah, disertai oleh pertumbuhan bakteri saprofit.
8) Nekrosis akibat pecahnya pankreas àmemecah lipid jaringan adiposaà menimbulkan endapan-endapan sabun
Akibat nekrosis
1) Hilangnya fungsi daerah yang mati
2) Fokus infeksi (mudah berkembang biaknya bakteri)
3) Menimbulkan demam, leukositosis, gejala-gejala subyektif
4) Membocorkan enzim-enzim
Nasib jaringan nekrotik selanjutnya :
1) Respon peradangan
2) Lisis nekrosis membuka jalan untuk proses perbaikan dengan sel-sel regenerasi
3) Jaringan parut
4) Kalsifikasi / tertutup jaringan fibrosa yang terisi dengan garam-garam kalsium.
Beda Necrosis dengan Apoptosis sbb :
Sumber :
Mekanisme injuri sel :
- Tergantung tipe, durasi, dan beratnya injuri.
- Akibat dari abnormaltas biokimia dan fungsional satu atau beberapa komponen sel yang esensial.
- Target penting injuri sel :
- Mitokondria --> tempat memproduksi ATP
- Membran sel --> pada mana homeostasis ionic dan osmotic sel dan organel nya bergantung.
- Sintesa protein
- Cytoskeleton
- Genetic apparatus dari sel.
Sumber :
Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. (2007).Robbins Basic Pathology. 8’th ed.Elsevier.
Latihan II :
1. Jelaskan berbagai sifat sel.
2. Sebut dan jelaskan berbagai mekanisme adaptasi sel.
3. Berikan contoh-contoh pada masing-masing mekanisme adaptasi sel.
4. Jelaskan apa saja perbedaan antara nekrosis dan apoptosis.
5. Jelaskan nasib sel setelah proses nekrosis.
Selamat mengerjakan
No comments:
Post a Comment